Deregulation of fatty acid metabolism in the adipose tissue of obese women

Identifier:  TDX:2260

Handle: https://hdl.handle.net/20.500.11797/TDX2260

Authors:  Guiu Jurado, Esther

Abstract:
L'obesitat augmenta el risc i empitjora el pronòstic de moltes malalties. No obstant això, l'obesitat en sí no condueix necessàriament a aquestes comorbiditats. La disfunció del teixit adipós, l'acumulació de greix ectòpic i la desregulació del metabolisme dels àcids grassos (AG) en l’adipòcit semblen jugar un paper important en la determinació del risc d'un individu de desenvolupar comorbiditats. És per això que seria de gran interès estudiar els mecanismes relacionats amb la desregulació del metabolisme dels AG en el teixit adipós durant el desenvolupament de l'obesitat per tal de millorar el coneixement de la fisiopatologia de l'obesitat. Per tant, es va proposar la hipòtesi que l'expressió de gens i factors de transcripció implicats en la regulació del metabolisme d'AG podria estar alterada en pacients obesos, i que aquesta alteració podria estar relacionada amb la disfunció del teixit adipós. En conseqüència, l'objectiu principal va ser investigar les vies relacionades amb el metabolisme dels AG en el teixit adipós subcutani (SBC) i visceral (VSC) de dones obeses. Amb aquesta finalitat, es va avaluar l'expressió de gens clau involucrats en el metabolisme dels AG en mostres de SBC i VSC en una extensa cohort de dones obeses (145 obeses mòrbides (IMC>40 kg/m2) i 55 obeses moderades (IMC 30-38 kg/m2)) i en 35 dones controls (IMC<25 kg/m2) mitjançant RT-qPCR i Western Blot. La troballa més rellevant va ser que l'expressió dels principals gens involucrats en la lipogènesi va ser significativament menor en les dones obeses comparat amb les controls en el teixit SBC, mentre que en el VSC l'expressió va ser similar. A més, els nostres resultats indiquen que, durant el desenvolupament de l'obesitat, hi ha una disminució progressiva en la lipogènesi en el SBC, suggerint que aquest teixit podria tenir un mecanisme de defensa contra l'excés d'acumulació d'AG.