Entendiendo la supervivència en el carcinoma de mama: El paper de los receptores de quimiocinas

Identificador:  TFG:112

Handle: https://hdl.handle.net/20.500.11797/TFG112

Autores:  Iglesias Carres, Lisard.

Resumen:
El cáncer de mama es uno de los cánceres mas frecuentes en el mundo. El ligando 2 de la quimiocina con motivo C-C (CCL2) es una molécula con propiedades inflamatorias altamente expresada en el microambiente de tumores que ha sido relacionada con un pronostico adverso para pacientes con cáncer de mama. CCL2 ejerce su actividad biológica mediante la unión con CCR2, pero su señal puede ser atenuada debido a la interacción con Duffy Antigen Receptor for Chemokines (DARC) y D6. De hecho, CCL2 regula la migración hacia los tumores de los macrófagos, células que promueven un microambiente tumorgénico. Aunque haya evidencia científica que avala la hipótesis de que CCL2 tiene un papel esencial en el desarrollo del cáncer de mama se requiere de más estudios para validar CCL2 como un factor pronostico y/o diana terapéutica en un contexto de cáncer de mama. Este estudio intenta entender las interacciones entre las quimiocinas involucradas en el desarrollo del carcinoma ductal infiltrante de mama i encontrar asociaciones entre CCL2 i resultados clínicos adversos de pacientes con éste tipo de cáncer. Para alcanzar estos objetivos, cortes histológicos procedentes de 286 pacientes fueron evaluados por las proteínas CCL2, DARC, D6, CCR2, IL-10 y el marcador de macrófagos CD68 por medio de técnicas immunohistoquímicas. Éste estudio ha concluido que no hay asociación entre CCL2 i ningún resultado clínico adverso. Tampoco s’he ha encontrado ninguna relación entre la infiltración de macrófagos, evaluados por CD68, y resultaos clínicos adversos. No obstante, D6 i CCR2 han mostrado tener un posible potencial como factores predictivos del cáncer de mama. En conclusión, se requerirá de más estudios para corroborar D6 i CCR2 como factores predictivos i para comprender mejor la interacción entre proteínas relacionadas con CCL2.